L’état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire responsable d’une inadéquation du transport de l’oxygène aux besoins du métabolisme cellulaire. Il résulte d’une perturbation des mécanismes homéostatiques de la circulation normale dont les composants majeurs sont la macrocirculation (pompe cardiaque, volume sanguin circulant et tonus vasomoteur) et la microcirculation (perméabilité vasculaire, facteurs hémorhéologiques...).

Le choc hémorragique se caractérise par une diminution du volume sanguin circulant induisant une diminution du retour veineux. Les étiologies les plus fréquentes sont les traumatismes, les interventions chirurgicales lourdes et les hémorragies digestives. La physiopathologie du choc hémorragique est com-plexe1-4. Cette complexité s’explique par la multiplicité des systèmes nerveux, hormonaux, et immunitaires qui interviennent, dans le cadre de la réponse adaptative initiale de l’organisme afin de redistribuer le volume sanguin vers le cœur et le cerveau, (ii) mais également en réponse à l’hy-poperfusion de certains territoires, (iii) ou encore lors de la phase de reperfusion des territoires ischémiques. En traumatologie, le choc hémorragique représente la première cause de mortalité. Le pronostic est fonction de la durée et de la gravité du choc, et par conséquent de la rapidité du diagnostic et du délai de mise en route d’un traitement approprié. La compréhension des mécanismes physiopathologiqes qui caractérisent les différents stades de l’évolution du choc est indispensable à la définition de stratégie thérapeutiques adaptées ayant pour objet d’évi-ter la survenue des complications du choc hémorragique prolongé, en particulier le syndrome de défaillance multiviscérale.